因為吃太多所以變胖?還是肥胖讓我們食慾大增?

你是自覺連 “喝水都會胖” 的體質嗎?還是少吃多動  但難以下降某個體重門檻?那就來看看國外研究肥胖的權威學者對於肥胖議題之不同觀點。

 

主題:Which Comes First? Overeating or Obesity? 
(因為吃太多所以變胖?還是肥胖讓我們食慾大增?)

日期:2016/6/7
主辦單位:美國功能醫學機構 (IFM)
地點:波士頓兒童醫院(也同步開放全球線上直播)
講者:Dr. David Ludwig, MD, PhD
講者介紹:任職於哈佛大學公共衛生學院(Harvard T.H. Chan School of Public Health),為著名的肥胖症專家與營養學教授,並且在波士頓兒童醫院(Boston Children’s Hospital)服務,研究肥胖發表的論文光是 JAMA 就有 30 多篇。

 

摘錄重點:

除了少吃多動,另一個成功減重關鍵樞紐:

" 降低精製澱粉的攝取  可維持平穩的血糖,
讓你降低進食慾望 & 有效減緩脂肪合成  促進脂肪代謝 “

這才是健康成功減重、避免復胖、預防慢性疾病的不二法門!


 

1. 美國功能醫學機構的主席 Dr. Mark Hyman 致詞:Dr. Mark Hyman 是家庭醫學科醫師,目前任職於 Cleveland Clinic(美國心臟科第一名的權威診所作功能醫學門診),發表多篇文獻以及寫了 6 本著作,並成功經營自媒體,跟大眾分享健康理念及如何運用食材料理,是全方位的醫師、講師、作家、以及厲害的料理專家!

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美國功能醫學機構主席 Dr. Mark Hyman 致詞

 

2. Dr. Ludwig 首提:根據美國國家健康與營養調查 National Health and Nutrition Examination Survey (1999-2006) 的報告,發現美國人成功減掉 10% 體重的肥胖成人當中,只有約 1/6 比例在減重成功一年後繼續維持,沒有再復胖。代表另外 5/6 的民眾就算曾經變瘦了,但不到一年,又逐漸將體重往上拉。

 

3. 從上個世紀到目前這幾十年的時間,許多肥胖的研究從以往的熱量控制、多運動、低脂肪飲食,逐漸發展其他飲食模式的研究,如地中海型飲食、低碳水化合物飲食(如生酮飲食)。Dr. Ludwig 指出,近年來的研究發現,低脂肪飲食的減重效果,並不如地中海型飲食、低碳水化合物飲食來得顯著

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低脂肪飲食的減重效果,並不如地中海型飲食、低碳水化合物飲食來得顯著

 

4. 傳統上對於肥胖的觀念是:因為多吃少動 -> 所以導致肥胖。因此我們焦點通常擺在 “攝取能量與消耗能量” 的平衡點上做行為指導,目的是不要讓身體有過多的能量轉為脂肪儲存。

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傳統觀念:因為多吃少動 -> 所以導致肥胖

 

5. 以前學者提出的設定點理論(Set point theory)指出,每個人的體重會有個恆定的標準,依每個人的基因以及適應不同的環境而定,所以我們的體重通常不會因為偶爾的大吃一頓而變動太多(除非是持續性的行為改變,身體需要時間適應新的設定點,例如運動減重遇到的停滯期,也是身體在適應改變體重的過程)。因此,我們會記得自己在不同人生階段中的體重。飢餓感是身體的保護機制,告訴我們要趕快吃東西才有足夠的能量生存,體重就是在飢餓感與能量消耗這兩條曲線間取得的平衡點

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設定點理論(Set point theory):體重就是 “飢餓感 與能量消耗" 這兩條曲線間的平衡點

 

6. 問題來了!許多流行病學的結果發現,近年來大眾的 ”設定點” 越來越高,也就是越來越傾向體重增加並趨於穩定?!我們還可以怎麼做?

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近年大眾的設定點越來越高,表示越來越傾向 “體重增加"

 

7. Dr. Ludwig 話鋒一轉,帶我們先從另一個方向來切入(機轉圖的右邊往左邊看),為什麼脂肪會容易累積(脂肪同化效應)?哪些是 “脂肪細胞的肥料"?其中最直接相關的是胰島素(insulin)在作祟!

 

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胰島素會刺激脂肪生合成,如同 “脂肪細胞的肥料"

 

8. 由於胰臟分泌的胰島素,是一種同化荷爾蒙(”同化"是身體傾向於儲存累積能量的現象),也就是叫脂肪細胞儲存能量的重要訊號因此當我們飽餐一頓後,胰島素會上升,目的是讓血液中的糖份進到體細胞中,可以產生能量讓我們有力氣繼續工作、或者是形成肝醣儲存起來、或轉變為脂肪儲存、或是轉為蛋白質的利用。而且胰島素也是一種抑制熱量消耗的訊號。

若我們飲食經常吃大量澱粉、經常吃到過飽、或是三餐時間不正常,造成一整天的血糖忽高忽低,這時候胰臟就得很辛苦,經常要製造大量的胰島素來調節血糖,此時,脂肪細胞就也經常接受到胰島素的訊號:要不斷儲存能量,長期下來,脂肪便越積越多了!胰臟每天如此的操勞,終究無力負荷變成所謂的糖尿病。另外糖尿病患者若注射過量的胰島素,也就會不可避免地增加體重。

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胰島素過度分泌 -> 容易引起肥胖

 

9. Dr. Ludwig 分享 2013 年的人體雙盲試驗:將 12 位體重過重或肥胖男性分為兩組,分別給予高 GI 以及低 GI 飲食(除了 GI 值不同外,三大營養素的量、熱量及甜度,兩組都維持一樣,讓他們不知道是吃哪一種餐,之後兩組再調換試驗),餐後 4 小時抽血及做腦部功能性磁振造影 (fMRI)。

* 高 GI 飲食:高升糖指數飲食(high glycemic index diet),意指容易造成血糖急遽飆高的飲食,如單一攝取精製澱粉、精緻糕點、加工餅乾製品、白麵包、白麵條等。反之,低 GI 飲食(例如膳食纖維豐富的蔬菜、適量的五穀根莖類、魚蛋奶肉類以及油脂)可以讓血糖較為平穩,不至於忽高忽低。因此一餐當中同時具有適量澱粉、蔬果、蛋白質及油脂類食物,就可以將 GI 值降低,以幫助血糖的調節。

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10. 結果發現,高 GI 飲食組的血糖快速升高,降得也比較快,波動起伏是較大的。高 GI 飲食組的飢餓指數在不同時間點也比較高。因此就算熱量、營養成分、甜度都一致,但是高 GI 飲食就是比較容易有飢餓感! 

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實驗顯示:高 GI 飲食 比較容易有飢餓感

 

11. 餐後 4 小時抽血及做腦部功能性磁振造影 (fMRI) 的結果發現,高 GI 飲食組的伏隔核 (nucleus accumbens) 區域有明顯增加的活性。伏隔核是身體的報償中心,跟我們的慾望、行為動機、以及成癮特性有關聯。因此可以推測習慣吃高 GI 飲食的人,可能具有”成癮“的特性(例如有人超愛吃麵包或是喝含糖飲料),若不讓他吃的話,就會渾身不舒服、心裡不爽快,因為腦中及心中的慾望沒有被滿足到!

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高 GI 飲食組的伏隔核活性較高,推測高 GI 飲食可能會引起 “成癮"的特性

 

12. 改善肥胖,我們必須從不同角度思考:胰島素上升會直接刺激脂肪累積(如經常吃高升糖指數飲食如精緻澱粉,會導致胰島素上升),還有蛋白質的攝取量與類型、油脂攝取的類型(目前技術上可以檢測細胞膜上不同脂肪酸的類型分佈)、微量營養素及植化素的攝取多寡、甚至腸道菌相的健康狀況,都可能導致身體的能量傾向於脂肪製造累積。若身體一直想要儲存能量(就像是脂肪銀行一樣,自動累積脂肪存款)導致我們能夠利用的能量降低(沒有現金花用),所以基礎代謝率較低、容易疲憊、沒有活力,而且腦中的訊號告訴身體,需要大吃一頓以補充能量(因為沒有錢花,所以要努力從外面賺錢維持生計)!

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對於肥胖問題的另一種思考方向:多種因子引發脂肪合成 -> 可用能量降低 -> 飢餓感上升,活動力下降
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聽完這場演講,讓我們瞭解到:
胖,並非只是吃太多,也可能是脫序的生理反應下之結果,造成腦中不斷傳達吃東西的慾望,造成吃太多導致脂肪累積,人生就不斷上演這樣的惡性循環!
如何能夠脫離這個令人困擾的輪迴呢?最簡單的方式,就是盡量少碰精製澱粉(如精緻糕點、加工餅乾製品、白麵包、白麵條等)以及市售含糖飲料,以幫助維持平穩的血糖濃度,進而減緩生理上脂肪累積效應以及心理上的進食慾望,相信這也會是復胖問題的成功解決方案。

 

除了經常吃高 GI 飲食,還有~

– 蛋白質的攝取量與類型
– 油脂攝取類型失衡,壞油過多(omega-3 & omega-6是否均衡,以及油的品質好壞)
– 微量營養素及植化素攝取不足
– 甚至腸道菌相失衡,壞菌過多

都可能導致身體的能量傾向於 “脂肪製造累積”。

因此必須系統性瞭解身體的代謝狀況,透過飲食及生活型態加以調整。

 

結論:少吃精製澱粉(如精緻糕點、加工餅乾製品、白麵包、白麵條等)及含糖飲料,以維持平穩的血糖,來減緩生理上脂肪累積效應(這樣吃東西比較不易變胖!)以及心理上的進食慾望(也不會一直想要大吃來滿足自己!),才是健康成功減重的不二法門!

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美味的精緻糕點麵包,就是典型的高 GI 飲食代表

 

延伸思考:

做體重管理時,除了控制飲食跟運動的行為調整外,我們更需深一層了解:身體目前處於什麼狀況?是什麼訊號導致脂肪累積?要同時調整哪些面向?

延伸閱讀:

Dr. David Ludwig 的科普著作 – Always Hungry?: Conquer Cravings, Retrain Your Fat Cells, and Lose Weight Permanently (January 5, 2016)

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參考資料:

  1. Kraschnewski, J., Boan, J., Esposito, J., Sherwood, N., Lehman, E., Kephart, D. and Sciamanna, C. (2010). Long-term weight loss maintenance in the United States. Int J Obes Relat Metab Disord, 34(11), pp.1644-1654.
  2. Lennerz, B., Alsop, D., Holsen, L., Stern, E., Rojas, R., Ebbeling, C., Goldstein, J. and Ludwig, D. (2013). Effects of dietary glycemic index on brain regions related to reward and craving in men. Am J Clin Nutr, 98(3), pp.641-647.
  3. Ebbeling, C., Swain, J., Feldman, H., Wong, W., Hachey, D., Garcia-Lago, E. and Ludwig, D. (2012). Effects of Dietary Composition on Energy Expenditure During Weight-Loss Maintenance. JAMA, 307(24).
  4. Ludwig, D. and Friedman, M. (2014). Increasing Adiposity. JAMA, 311(21), p.2167.

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